当期目录

2010年 第5卷 第12期    刊出日期：2010-12-20

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主编手记

黑洞中的光亮

王拥军

2010, 5(12):  955-957. 

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述评

心脑血管病的聚焦点：环境和遗传危险因素研究

张伟丽;惠汝太

2010, 5(12):  959-961. 

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论著

淋巴毒素α多态性位点与中国汉族非心源性缺血性卒中的关联研究

徐宇军;丁虎;包浔娜;崔广林;汪道文

2010, 5(12):  962-966. 

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目的 在中国汉族人群中研究淋巴毒素α（lymphotoxinα，LTA）基因多态性位点是否为非心源性缺血性卒中的危险因素。方法 采用Taqman-MGB探针法在558名非心源性缺血性卒中患者和557名健康成人中对LTA的rs1800683、rs909253、rs1041981三个多态性位点进行基因分型。在单核苷酸多态性水平和单体型水平进行关联分析，并使用Bonferroni法进行多重检验校正。结果 LTA的三个单核甘酸多态性的不同等位基因和基因型在非心源性缺血性卒中组和对照组分布未见统计学差异。以最常见的单体型AGA作为参照，在校正传统危险因素后，GGC携带者有0.381倍卒中发病风险（95%CI：0.198～0.733，P =0.003）。结论 GGC单体型可能是非心源性缺血性卒中发病的保护性因素，有待于在前瞻性研究中进一步证实。

特发性脑动脉夹层28例致缺血性卒中机制分析

陈红兵;洪华;李玲;曾进胜;殷勤;张仁良

2010, 5(12):  967-973. 

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目的 通过回顾分析特发性脑动脉夹层（cerebral artery dissection，CAD）患者影像学和血管学资料研究其缺血性卒中机制，为治疗策略提供依据。方法 选取28例特发性CAD所致急性缺血性卒中患者，根据缺血性卒中病灶形态和分布来确定CAD致缺血性卒中机制；根据夹层病变的位置分为颅内组和颅外组，对两组患者夹层致缺血性卒中机制进行比较。结果 共28例患者纳入研究，男19例，女9例。颅外组17例，其中颈内动脉夹层15例，椎动脉V1段夹层2例。颅内组11例，其中大脑中动脉M1段夹层3例，基底动脉夹层2例，椎动脉V4段夹层6例。颅内组高血压和糖尿病患者分别为7例（63.6%）和5例（45.5%），颅外组均为1例（5.9%），颅内组高血压和糖尿病患病比例多于颅外组（P =0.002，0.022）。颅外组和颅内组单纯栓塞性缺血性卒中分别有12例（70.6%）和2例（18.2%），两组比较差异有统计学意义（P =0.018）。颅内组由夹层病变闭塞局部穿支动脉所致缺血性卒中7例（63.6%），由夹层闭塞穿支合并血流动力学机制所致1例（9.1%），单纯血流动力学机制所致1例（9.1%）。结论 颅外CAD致缺血性卒中机制与颅内CAD有所不同，前者主要导致栓塞性缺血性卒中，而后者致缺血性卒中机制主要为夹层病变闭塞局部穿支动脉。

卵圆孔未闭封堵术与阿司匹林治疗对伴有卵圆孔未闭的缺血性脑血管病再发的影响

郭鸣;马欣;王彩荣;华扬

2010, 5(12):  974-978. 

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目的 探讨卵圆孔未闭（patent foramen ovale，PFO）封堵术与阿司匹林治疗对伴有卵圆孔未闭的缺血性脑血管病再发的影响。方法 连续选取首都医科大学宣武医院神经内科住院的55岁以下的缺血性卒中或者短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者，将其中通过经食管超声心动图（transesophagealechocardiography，TEE）检查证实存在PFO的45例患者根据治疗方式分为两组，阿司匹林治疗组（药物组）38例，经皮PFO封堵术组（手术组）7例，比较两组缺血性脑血管病的复发情况。结果 两组PFO直径无差别（P =0.461）。治疗后3个月和6个月内，手术组无复发患者，药物组复发率分别为7.9%和13.1%，两组3个月及6个月复发率均无明显差异（P =0.595，0.411）。治疗6个月内，药物组有5例患者出现复发情况，其中3例是小型PFO（直径≤1.9mm），而手术组中的小型PFO患者均无复发。结论 尚不能确定经皮PFO封堵术与阿司匹林治疗对缺血性脑血管病复发影响的差异，但封堵术后无复发病例的疗效趋势及封堵术对小型PFO的意义却值得关注。

尤瑞克林治疗急性脑梗死的近期疗效观察

马聪敏;王浩

2010, 5(12):  979-982. 

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目的 观察尤瑞克林治疗急性脑梗死的近期疗效。方法 将符合急性脑梗死诊断标准的90例患者，随机分为尤瑞克林治疗组和对照组各45例。两组均给予基础治疗，治疗组同时给予0.15PNA单位尤瑞克林静脉滴注，每日1次，连用14d，比较两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS），日常生活活动能力（Activities of daily living，ADL）差异。结果 治疗前两组NI HSS和AD L评分无明显差异，治疗后治疗组NI HSS低于对照组，差异有统计学意义（5.6±3.93 vs 7.71±4.01，P =0.004）；治疗后治疗组ADL高于对照组，差异有统计学意义（67.18±37.05 vs 54.23±30.25，P =0.015）。结论 急性脑梗死患者经尤瑞克林治疗后临床症状改善优于对照组，尤瑞克林对治疗急性脑梗死有效 。

依达拉奉早期应用于急性缺血性卒中的临床分析

宋来军;李和永;张才;蔡振利;朱淼;伍丽红;刘娜

2010, 5(12):  983-986. 

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目的 观察依达拉奉治疗急性缺血性卒中的疗效。方法 选择82例发病时间在6～72 h的急性缺血性卒中患者，随机分为治疗组42例，对照组40例。治疗组在基础治疗的基础上加用依达拉奉30mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注，每天2次，连用14 d；对照组仅给予基础治疗和0.9%氯化钠注射液100ml 静脉滴注，每天2次，连用14 d。比较两组治疗前后的患者临床神经功能缺损程度评分和临床疗效。结果 治疗前两组临床神经功能缺损评分无明显差异（21.23±5.64分 vs 20.23±5.14分，P >0.05）。治疗14 d后，治疗组评分低于对照组（9.60±2.50 vs 12.10±2.21，P＝0.027）。治疗组临床疗效总有效率为92.8%，对照组为72.5%，差异有统计学意义（P＝0.016）。结论 依达拉奉治疗急性缺血性卒中有显著疗效。

编者按

卒中的基因组学

惠汝太;张伟丽

2010, 5(12):  988-987. 

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专题论坛

缺血性卒中的遗传机制进展

张伟丽;陈宇;惠汝太

2010, 5(12):  988-995. 

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缺血性卒中基因学研究现状

骆迪;毕齐

2010, 5(12):  996-1002. 

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病例讨论

超声与CTA、DSA诊断锁骨下动脉盗血结果不符1例分析

李华;龚浠平;徐晓彤;闫冀;邢英琦

2010, 5(12):  1003-1006. 

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指南与规范

美国心脏病学会基金会 美国心脏协会对美国食品和药物管理局关于氯吡格雷“黑框警告”的回应

马春;张宁;王展;高天理

2010, 5(12):  1007-1014. 

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综述

整合素αVβ3与缺血性卒中的研究进展

马晓萌;陈晓红

2010, 5(12):  1015-1018. 

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整合素是细胞表面重要的黏附分子，它在中枢神经系统内有多种重要的作用，如参与其发育、突触新生、炎症反应以及调节小胶质细胞的功能等，近年研究发现整合素αVβ3与包括脑在内的多个部位的血管新生以及脑缺血后血流动力学的改变等都有密切的关系，尤其是其特异性阻断剂对缺血脑组织的保护作用使得整合素αVβ3作为治疗缺血性卒中的新靶点而成为近年研究的热点。