当期目录

2009年 第4卷 第04期    刊出日期：2009-04-20

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主编手记

背影

王拥军

2009, 4(04):  265-266. 

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热点报道

2009美国国际卒中会议纪要

刘丽萍;王伊龙;郑华光;齐东;赵性泉;王拥军

2009, 4(04):  267-272. 

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述评

急性缺血性卒中治疗时间窗

李小刚

2009, 4(04):  273-274. 

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论著

磁共振灌注成像证实的无临床体征对应的脑血流分布不均征象与临床

庞超楠;韩鸿宾;李小刚;傅瑜

2009, 4(04):  275-279. 

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目的 分析由磁共振灌注成像（magnetic resonance imaging-perfusion weighted imaging，MRI-PWI）证实的无临床体征对应的脑血流分布不均征象的特点，探讨其发生机制。方法 2008年1月至2009年1月间顺序在我院放射科行头颅磁共振（magnetic resonance，MR）动态增强灌注成像的患者100例，其中7例（7%）患者存在无临床体征对应的脑血流分布不均征象。对所有入组患者自检查之日起终身随访（7d到14个月不等）。对这些患者的临床症状体征、磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）显示异常的血管区域及灌注成像（perfusion weighted imaging，PWI）显示血流不均的部位进行分析总结。结果 无相应临床体征对应的7例患者共13个PWI脑血流分布不均匀区。PWI显示符合Ⅱ期改变的6个（4例），符合Ⅲ期改变的6个（3例），符合Ⅳ期改变的1个。仅有1个区域与临床症状及MRA表现相符，2个区域与临床表现相符但与MRA表现不相符，4个区域与临床症状不相符但与MRA表现相符，6个区域与临床症状及MRA表现均不相符。结论 灌注异常在非缺血性卒中诊断病例中存在部分脑血流不均，此类型脑血流不均与临床症状及MRA显示的血管异常无明确对应关系，以PWI与扩散加权像（diffusion weighted imaging，DWI）不匹配区的溶栓时间窗可能需要结合患者前期的PWI血流分布情况综合判断。

蛋白激酶C抑制剂白屈菜红碱在缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用

邹良玉;褚晓凡;饶宜光;李刚;付学军;卢艺

2009, 4(04):  280-283. 

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目的 观察蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）抑制剂白屈菜红碱对体外缺氧缺糖（OGD）SHSY5Y细胞的保护作用，探讨PKC与脑缺血的关系及白屈菜红碱神经保护作用的机制。方法 体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株，分为假OGD，OGD及白屈菜红碱（0.01mmol/L）伴或不伴二乙基二硫代氨基甲酸钠（diethyldithiocarbamate，DDC）（100nmmol/L）处理组，以四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）检测SHSY5Y细胞活性，应用HEt和fluo-3/AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞超氧化物阴离子和钙离子的浓度。结果 与假OGD组相比，OGD组细胞活性显著下降（P <0.01），白屈菜红碱能提高OGD后SHSY5Y细胞的活性（P <0.01），这种神经保护作用可被DDC阻断。白屈菜红碱降低OGD后HEt和fluo-3/AM荧光强度（P <0.05～0.01）。结论 白屈菜红碱通过激活SHSY5Y细胞超氧化物歧化酶，降低细胞内超氧阴离子的浓度，进而抑制细胞内钙超载，阻断PKC，从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用。

急性缺血性卒中患者左心室功能的改变及其与血浆脑钠素的关系

张龙友;李春盛;于东明

2009, 4(04):  284-288. 

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目的 通过超声心动图进行心功能检查及血浆脑钠素（brain natriuretic peptide，BNP）测定，观察急性缺血性卒中患者心脏左心室功能（left ventricular function，LVF）的变化及其与血浆脑钠素（brain natriuretic peptide，BNP）的关系，为防治急性缺血性卒中所致心脏损害提供依据。方法 选择发病24h内经临床和颅脑CT检查确诊的急性缺血性卒中患者30例作为研究对象，所有患者既往无心脏病史，并除外心功能不全、心律失常等心脏并发症。选择性别和年龄匹配的21例正常人作为对照组。以上两组均行超声心动图检查，同时抽血检测血浆BNP，对结果进行分析。结果 （1）急性缺血性卒中组心脏每搏输出量（stroke volume，SV）、心输出（cardiac output，CO）及心指数（cardiac index，CI）明显低于正常对照组（38±14 vs 53±12，P <0.01；3.00±1.39 vs 3.87±1.33，P =0.018；1.77±0.79 vs 2.37±0.81，P =0.006）。（2）急性缺血性卒中组左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）明显低于正常对照组（45±14 vs 68±8，P <0.01）。（3）急性缺血性卒中组E峰最大速度/A峰最大速度（peak early diastolic velocity E wave/ peak late diastolic velocity E wave，E/A））与正常对照组比较有统计学差异（0.97±0.32 vs 1.47±0.23，P <0.01）。（4）急性缺血性卒中组血浆BNP浓度高于正常对照组，二者比较有统计学差异（P <0.01）。结论 急性缺血性卒中可引起左心室收缩及舒张功能下降；急性缺血性卒中发病后血浆BNP浓度升高，可能主要与急性缺血性卒中本身的病理生理机制有关。

不同剂量rt-PA静脉治疗急性缺血性卒中临床分析

于敏;张静波;孙威;宋梅;隋欣宁;范丽君

2009, 4(04):  289-292. 

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目的 重组组织型纤溶酶原激活剂（reconstructive tissue plasminogen activator，rt-PA）在静脉溶栓治疗急性缺血性卒中时，美国食品药品管理局（food and drug administration，FDA）批准剂量为0.9mg/kg（总量≤90mg），国内亦有应用剂量0.6～0.8mg/kg（总量50mg）。本试验拟探讨两种剂量rt-PA的疗效及安全性。方法 纳入急性缺血性卒中患者30例，美国国立卫生研究院卒中量表（N ati o n a l I n sti tu te s of Health Stroke Scale NIHSS）评分2～26分，发病时间0.5～6h，无溶栓禁忌证。随机分为两组：rt-PA0.6～0.8mg/kg（总量50mg）组（A组）和0.9mg/kg组（B组）。比较两组治疗前、治疗后24h及14d的NIHSS评分改善率（≥4分）及颅内出血率、死亡率。结果 两组治疗前的基本资料无统计学差异，NIHSS评分平均为10.17分。B组治疗后14d NIHSS评分改善率明显优于A组（86.67% vs 53.3%，P <0.05）。两组发生颅内出血的比例均为6%。两组死亡病例均为非出血性病变，A组死亡率略高于B组，但无统计学差异（26.67% vs 20%，P =0.67）。结论 rt-PA 0.9mg/kg剂量疗效优于0.6～0.8mg/kg剂量，并未增加颅内出血并发症及死亡率，该溶栓剂量同样适用于国人。

高血糖对急性缺血性卒中早期预后影响的初步研究

李佐君;钟历勇;赵性泉;王春雪

2009, 4(04):  293-297. 

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目的 探讨高血糖对急性缺血性卒中早期预后的影响。方法 采用前瞻性研究设计，连续纳入发病72h内入院的急性缺血性卒中患者143例。急诊入院时检测入院随机静脉血清血糖，高血糖定义为入院随机静脉血清血糖≥7.2mmol/L。入院时评定美国国立卫生研究院卒中量表（NIH Stroke Scale，NIHSS）评分，根据病史及辅助检查确定缺血性卒中类型（TOAST分型）。发病30d时进行改良Rankin’s评分（mRS），作为评估早期预后的指标。结果 （1）本研究入选的143例急性缺血性卒中患者中，85例（59.4%）出现高血糖，单因素分析显示，年龄、糖尿病史、NIHSS评分是急性缺血性卒中合并高血糖的危险因素（P＜0.05），logistic回归分析显示，糖尿病史、NIHSS评分是急性缺血性卒中合并高血糖的独立危险因素（P＜0.05）。（2）单因素分析显示，年龄、感染、高血糖、NIHSS评分和TOAST分型对mRS评分的影响有统计学差异（P＜0.05），logistic回归分析显示，高血糖、NIHSS评分是预后不良的独立危险因素（P＜0.05）。结论 高血糖在急性缺血性卒中患者中的发生率较高，其出现与卒中的严重程度密切相关，可以作为反映急性缺血性卒中发病时病情较重的指标之一，高血糖是急性缺血性卒中早期预后不良的独立危险因素。

大鼠大脑皮层梗死后丘脑继发性轴突变性

王芳;曾进胜;裴中;卢华毓;雷艳

2009, 4(04):  298-304. 

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目的 探讨高血压大鼠大脑皮层梗死同侧丘脑腹后核（ventroposterior nucleus of the thalamus，VPN）继发性轴突变性的病理过程。方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠（stroke-prone renovascular hypertensive rats，RHRSP）模型制备右侧大脑中动脉皮层支闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，作为MCAO组。RHRSP模型仅暴露而不凝闭右侧大脑中动脉皮层支（middle cerebral artery，MCA），作为假手术组。健康配对的成年大鼠，作为正常对照组。上述3组动物分别在术后1、2、4周3个时间点，行Bielschowsky氏嗜银染色及免疫组织化学染色检测梗死同侧丘脑腹后核βA4淀粉样前体蛋白（amyloid βA4 precursor protein，APP）、生长相关蛋白43（growth associated protein-43，GAP-43）和微管相关蛋白2（microtubule associated protein-2，MAP-2）的表达水平。结果 与同期假手术组相比，在梗死同侧丘脑腹后核，缺血4周时检测到嗜银染色的纤维束明显减少（P <0.05）；APP蛋白在缺血1周时表达开始增强并逐渐增高（P <0.05），GAP-43蛋白、MAP-2蛋白的表达水平在缺血1～2周开始下降（P <0.05）并持续降低（P <0.05）。结论 轴突标志性蛋白的免疫组织化学检测方法敏感性高、能早期发现丘脑轴突的病理改变，与传统的嗜银染色方法结合，能较全面地评价VPN轴突变性的病理过程。本实验发现梗死同侧VPN的轴突变性是一个慢性进展性的过程。

编者按

急性缺血性卒中的溶栓治疗

李小刚

2009, 4(04):  305-305. 

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专题论坛

急性缺血性卒中血管再通策略研究

毕齐;宋哲;王力锋

2009, 4(04):  306-312. 

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急性缺血性卒中的溶栓治疗进展

唐澍;孙玉衡

2009, 4(04):  313-318. 

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病例讨论

尤瑞克林与rt-PA联合治疗超早期缺血性卒中两例

闫欣;唐澍;孙玉衡

2009, 4(04):  319-321. 

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指南与规范

英国急性卒中和短暂性脑缺血发作的诊断与初始治疗指南（第一部分）

龚洁琴;梁辉

2009, 4(04):  322-341. 

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综述

干细胞疗法治疗缺血性卒中的研究进展

刘静华;曹亦宾;马建国

2009, 4(04):  342-348. 

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目前缺血性卒中所致神经损伤修复的传统治疗方法尚无突破，而以干细胞为基础的新型治疗策略正成为研究热点。大量动物实验和部分临床实验已经证实，无论是机体自身干、祖细胞的动员、募集，还是自体或异体干细胞移植，都显著改善了受损的神经功能。目前已证实局部植入、静脉注入、或全身动员的干细胞在基质细胞衍生因子-1/基质细胞衍生因子-1受体4（Stromal cell-derived Factor-1/CXC Chemokine Receptor-4，SDF-1/CXCR4）趋化分子和β2-整联蛋白等因子的作用下归巢至脑缺血区域；提供富含营养因子的微环境，保护坏死灶周围缺血半暗带组织；增强血管发生和血管生成；促进卒中后内源性干、祖细胞的迁移、存活和分化；并逐渐分化为神经细胞替代丢失的神经元。这几重因素可能共同参与了结构重建和功能修复。