当期目录

2007年 第2卷 第07期    刊出日期：2007-07-20

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主编手记

寻找证据，走向必然

王拥军

2007, 2(07):  555-557. 

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欧洲卒中战略宣言——赫尔辛堡2006

濮月华;孙海欣;边立衡;郑华

2007, 2(07):  558-566. 

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述评

糖尿病与缺血性卒中：困惑与挑战

钟历勇

2007, 2(07):  567-568. 

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论著

2型糖尿病患者卒中一级预防的现况调查

李征;郭莹;马于堃;刘洪宇;李小荣;钟历勇

2007, 2(07):  569-572. 

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目的 了解2型糖尿病患者住院前及住院期间卒中各危险因素的干预状况，发现临床实践与证据之间的差距，提高临床医生对卒中一级预防的认识，指导今后的临床治疗。方法 本调查为横断面调查研究，回顾性调查167例2型糖尿病患者住院前及住院期间对卒中主要危险因素的干预情况。结果 被调查的患者中，入院前有46.7%的患者有高血压；36.0％的患者有吸烟史；19.8％的患者存在冠状动脉粥样硬化性心脏病，0.6％的患者有心房颤动；23.4％的患者有脂代谢异常。出院前有56.9％的患者被诊断高血压；81.4％的患者存在脂代谢异常。入院前与出院前对血压的药物干预率差异无统计学意义（分别为75.6%及80.0%，P >0.05）；入院前后的降脂治疗（分别为25.6%及69.1%，P <0.01）及降糖治疗（分别为82.0%及97.6%，P <0.01）的差异均有统计学意义。结论 2型糖尿病患者院前对危险因素干预的达标率较低，应加强2型糖尿病患者及临床医生对卒中一级预防的认识，提高卒中卒中相关危险因素的干预率。

Wingspan支架治疗国人症状性颅内动脉狭窄的初步经验

高峰;杜彬;姜卫剑;董可辉;马宁;徐晓彤

2007, 2(07):  573-577. 

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目的 研究颅内专用自膨式支架系统 (Wingspan支架)联合Gateway球囊治疗国人症状性颅内动脉狭窄的可行性。方法 10例症状性颅内动脉狭窄患者（12处病变）接受了Wingspan支架联合Gateway球囊治疗，前瞻性收集所有患者的临床及影像学资料，临床随访观察30 d。结果 12处靶病变分别位于大脑中动脉（n＝6）、颅内颈内动脉（n＝4）、颅内椎基底动脉（n＝2），支架成功率91.7%（11/12)，手术成功率90.0％（9/10），治疗前平均狭窄率为71.4％，球囊扩张后改善为33.3％，支架成形术后改善为20.0％。所有病变均使用了Gateway球囊扩张，1例基底动脉狭窄Wingspan支架到达靶病变部位后未能成功释放；围手术期30 d内，1例患者术后发生1次短暂性脑缺血发作（TIA），其余患者均未发生手术相关并发症。结论 采用Wingspan支架联合Gateway球囊治疗国人颅内动脉狭窄技术上是可行的，长期疗效还需要更大量病例样本及更长时间的病例随访数据。

专题论坛

表皮生长因子对大鼠脑梗死后神经功能恢复的影响

余剑;曾进胜;熊丽;黄如训

2007, 2(07):  578-581. 

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目的 观察表皮生长因子（EGF）对大鼠脑梗死后神经功能恢复的影响。方法 采用肾血管性高血压大鼠制作一侧大脑中动脉皮层支闭塞（MCAO）模型。MCAO术后24 h，32只大鼠侧脑室注入10μl EGF（100μg/L），连续2d，共2μg（EGF组）；32只大鼠只注入不含EGF的等量溶液（对照组）。MCAO术后1、2、3和4w，行Bederson神经功能评分后，免疫印迹检测双侧大脑半球生长相关蛋白（GAP43）、突触囊泡蛋白（SYN）和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果 与同期对照组相比，EGF组大鼠在MCAO术后1、2w神经运动功能恢复更好，脑梗死灶同侧半球GAP43、SYN和GFAP有更早期和更高表达（P<0.05）。结论 GAP43、SYN和GFAP等蛋白的早期高峰表达可能与EGF引起的早期神经可塑性改善有关。

血管回声跟踪技术对高血压伴高脂血症患者颈动脉弹性功能的检测及临床意义

颜丹;何文;邬冬芳

2007, 2(07):  582-584. 

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目的 应用血管回声跟踪技术（Echo-Tracking，ET）检测高血压及高脂血症患者的颈动脉弹性功能。方法 选择我院就诊的患者40例，其中高血压患者12例，高脂血症患者12例，高血压伴高脂血症患者16例。同期随机选取正常人10例。应用ET评估颈动脉硬化参数，包括压力应变弹性系数（Ep）、僵硬度（β）、顺应性（AC）、脉搏波传导速度（PWVβ）和增大指数（AI），通过这些参数了解高血压伴高脂血症患者动脉弹性的变化。结果 高血压伴高脂血症患者Ep、β、PWVβ、AI较正常对照组明显增高，AC明显减小。高血压患者Ep、β、PWVβ、AI较正常人无明显增高，AC无明显减小；高脂血症患者Ep、β、PWVβ较正常人无明显增高，AC无明显减小。结论 应用ET能反映血管的早期病变。高血压伴高脂血症患者颈动脉弹性功能发生了改变，因此，对这些患者加强监测可能对于脑血管疾病的防治有一定的价值。

代谢综合征对急性脑梗死早期预后的影响

杨翠英;郑华光;王立英;刘春英;孙静;赵惠荣

2007, 2(07):  585-589. 

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目的 探讨急性脑梗死早期预后的影响因素，分析代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是否为急性脑梗死早期预后的独立影响因素。方法 采用前瞻性研究设计，纳入连续性急性脑梗死163例，发病1个月时进行改良Rankin量表（mRS）评分作为结局变量，0=mRS 0～2，1=mRS 3～5；急诊入院时进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分；依据病史及辅助检查确定TOAST分型。以性别、年龄、吸烟、饮酒、NIHSS评分、GCS评分、TOAST分型、合并症[感染、心肌梗死（MI）、心衰（HF）]、是否合并MS为自变量作单因素分析。多因素分析采用两分类logistic回归，自变量为多分类时采用变量哑化技术。结果 单因素分析结果发现，性别（P <0.05）、吸烟史（P＜0.05）、NIHSS评分（P <0.01）、GCS评分（P <0.01）、TOAST分型（P <0.01）、感染（P <0.01）、HF（P <0.05）、MS（P <0.01）对早期预后（mRS评分）的影响有统计学差异。多因素分析结果发现，MS（OR 3.869，95%CI 1.542～9.711，P <0.01）、NIHSS评分（OR 19.699，95%CI 2.107～184.134，P <0.01）、TOAST分型（OR 0.188，95%CI 0.067～0.525，P <0.01）、感染（OR 2.950，95%CI 1.202～7.238，P＜0.05）对mRS有统计学差异。结论 MS、NIHSS评分、TOAST分型、感染是预后差的独立危险因素。这对急性脑梗死的预后评价、对MS高危人群实施干预提供了可靠的依据。

糖尿病糖代谢控制标准与临床治疗策略

钟历勇

2007, 2(07):  590-594. 

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二甲双胍类降糖药对大血管病变保护作用的基础与临床研究

陆菊明

2007, 2(07):  595-597. 

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糖尿病是卒中的独立危险因素

高娜;赵铁耘;李秀钧

2007, 2(07):  598-600. 

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糖尿病与认知功能障碍

张燕;樊东升

2007, 2(07):  601-604. 

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糖化血红蛋白与缺血性卒中

周厚广;胡仁明;董强

2007, 2(07):  605-609. 

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糖尿病性脑血管病变的主要临床特点与预防措施

朱大龙;李莉蓉

2007, 2(07):  610-614. 

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病例讨论

青年2型糖尿病伴脑梗死一例

郭莹;范虹;李征;钟历勇

2007, 2(07):  615-617. 

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指南与规范

2007年成人缺血性卒中早期治疗指南

杜万良

2007, 2(07):  618-625. 

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学术观点

缺血性卒中的个体化治疗的依据及策略

刘俊艳

2007, 2(07):  626-628. 

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高血糖症对脑血管病的影响

王拥军

2007, 2(07):  626-631. 

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综述

脂肪源细胞因子与脑血管病的基础与临床研究进展

崔楠;邹大进

2007, 2(07):  632-638. 

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脂肪组织能分泌一系列脂肪细胞因子，包括瘦素、肿瘤坏死因子-α、纤溶酶原激活剂抑制物-1、白介素-6、抵抗素、脂联素等，这些脂肪细胞因子共同参与了机体的能量代谢，并通过胰岛素抵抗等多种途径参与了脑血管病的发生、发展，成为代谢综合征及其大血管并发症发病的共同土壤。

代谢综合征与脑血管病

陈亮;杨华章

2007, 2(07):  639-642. 

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代谢综合征在脑血管病的发病机制中起着重要作用，它的所有成分均参与了脑血管病的发病过程。本文对代谢综合征的诊断差异、流行病学调查进展以及代谢综合征在脑血管病发病机制中的作用等进行了回顾分析，揭示了代谢综合征和脑血管病的密切关系。

大型临床实验解读

英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）解读

曾龙驿

2007, 2(07):  643-644. 

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1 UKPDS Group. UK prospective diabetes studyVIII: study design, progress and performance[J].Diabetologia, 1991, 34:877-890.2 UKPDS Group. Intensive blood-glucose control withsulphonylureas or insulin compared with conventionaltreatment and risk of complications in patientswith type 2 diabetes(UKPDS 33)[J]. Lancet, 1998,352:837-853.3 UKPDS Group. Tight blood pressure control and riskof macrovascular and microvascular complicationsin type 2 diabetes(UKPDS 38)[J]. BMJ, 1998,317:703-713.4 UKPDS Group. Association of glycaemia withmacrovascular and microvascular complicationsof t y pe 2 diabet es (UKPDS 35): prospect iveobservational study[J]. BMJ, 2000, 321:405-412.5 UKPDS Group. Effect of intensive blood-glucosecont rol with met formi n on compl ic at ions i noverweight patients with type 2 diabetes(UKPDS34)[J]. Lancet, 1998, 352:854-865.