当期目录

    2007年 第2卷 第02期    刊出日期:2007-02-20
    主编手记
    缺血性卒中分层诊断与以病例为基础的医疗模式(CBC)
    王拥军
    2007, 2(02):  92-094. 
    PDF (1611KB) ( )  
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    述评
    2006年的卒中医疗,我们取得了哪些成绩?
    王正 著;王桂红;秦海强 译
    2007, 2(02):  95-101. 
    摘要 ( )   PDF (1748KB) ( )  
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    在刚刚过去的2006年,有关卒中医疗所取得结果有的令人兴奋,有的令人失望。虽然在卒中危险因素的管理、卒中预防、急性卒中的干预、并发症的管理及康复等众多领域的临床试验有了结果,但是能用于临床的结论却很少。今后,需要继续对危险因素的管理,如强化降脂等进行研究,对颈动脉支架的有效性及安全性、急性缺血性卒中以及颅内血肿扩大的治疗方案等方面积累数据。
    正确理解小剂量阿司匹林导致脑出血的危险性
    贺茂林
    2007, 2(02):  102-104. 
    PDF (1589KB) ( )  
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    论著
    雄激素对高原地区老年男性脑梗死的影响
    朱爱琴;楮以德;李英兰;吴世政;郗爱旗;李国峰;娄明元;于梅花;周晶萍
    2007, 2(02):  105-108. 
    摘要 ( )   PDF (1388KB) ( )  
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    目的 探讨高原地区急性脑梗死(acute cerebral ischemic,ACI) 与雄激素(androgen)水平的关系。方法 采用放射免疫法检测高原地区(海拔2260 m以上)男性ACI患者和对照组各60例血清睾酮、雌二醇(E2)、促红细胞生成素(EPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-6的水平。比色法检测甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白-A1(Apo-A1)和载脂蛋白-B(Apo-B)等含量。结果 与对照组相比,高原地区男性ACI患者血清睾酮水平明显下降(P <0.01),血清E2水平无明显变化;ACI患者TG、LDL和Apo-B的含量增高,TC、HDL和Apo-A1含量无明显变化。病例组TNF-α、1L-1β和1L-6的水平明显高于对照组,EPO水平与对照组相比无统计学意义。相关性分析显示,男性ACI患者睾酮水平下降与TG、LDL、Apo-B、TNF-α、IL-1β和IL-6的水平间呈负相关,与E2、TC、HDL、Apo-A1和EPO相关不显著。结论 低睾酮水平与高原男性ACI相关。雄激素水平的降低可能通过影响脂质代谢和参与炎症反应环节促进高原地区老年男性ACI的发生。
    缺氧诱导因子-1α及促红细胞生成素在脑缺血耐受大鼠中的表达
    赵仁亮;董瑞剑
    2007, 2(02):  109-114. 
    摘要 ( )   PDF (2658KB) ( )  
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    目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-lα)及其靶基因促红细胞生成素(EPO)在脑缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受机制中的作用。方法 将84只Wistar大鼠随机分成假手术对照组(SS+SS,4只)、假手术+再缺血组(SS+MCAO,40只)、预缺血+再缺血组(IP+MCAO,40只),后两组再随机分成5个亚组。线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型(预缺血10 min),分别在预缺血后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d进行再次缺血2 h再灌注22 h,然后取脑组织进行脑梗死体积测量和病理观察,免疫组化方法检测HIF-lα与EPO蛋白的表达。结果 ⑴IP+MCAO组中1 d、3 d、7 d亚组的梗死体积与SS+MCAO各对应亚组相比明显减小;⑵IP+MCAO组1 d、3 d、7 d亚组中HIF-lα蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高;IP+MCAO组3 d、7 d亚组中EPO蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高。结论 缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的内源性HIF-lα及EPO蛋白表达增加参与脑缺血耐受形成的机制。
    血管紧张素Ⅱ受体-1A1166C基因多态性与脑梗死的关系
    和姬苓;孙洪英;杨月明;袁利和;杨国安
    2007, 2(02):  115-118. 
    摘要 ( )   PDF (2200KB) ( )  
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    目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系。方法 77例CI及98名健康人为研究对象。采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性。结果 在总研究人群中没有发现CC基因型。CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%,A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%。AT1R A1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义。另外,CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高;AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平,CI组较正常对照组升高,差异均有统计学意义。结论 本研究结果提示AT1R A1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素,也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素。
    尿激酶动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死7例报道
    黄燕;李展鹏;周怡兴;梁可珍;苏斌儒;苏亿年;李福祥;古志辉;李又佳;林绍欣;杨建国
    2007, 2(02):  119-122. 
    摘要 ( )   PDF (2001KB) ( )  
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    目的 分析尿激酶动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死的安全性和临床疗效。方法 对7例发病在6h内的急性缺血性脑梗死患者用尿激酶行动脉内溶栓治疗,比较溶栓前后的NIHSS评分。结果 7例患者经溶栓治疗后血管完全再通;7例患者在14d内神经功能缺损均明显改善;未发生症状性颅内出血及颅外出血并发症。结论 我们小样本的研究发现,尿激酶动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死有一定疗效,但尚需进行大样本随机对照研究证实。
    卒中患者院内肺部感染的危险因素和预防对策
    何宏;王少春;姜忠信
    2007, 2(02):  123-125. 
    摘要 ( )   PDF (2290KB) ( )  
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    目的 探讨引起卒中患者院内肺部感染的危险因素及其预防和控制的措施。方法 对我院2003年1月至2005年12月的255例卒中患者,根据临床症状和病原学检测确定院内肺部感染并对其危险因素予以分析。结果 卒中患者院内肺部感染发生率为33.4%。引起院内肺部感染的危险因素主要有高龄、住院时间、呼吸机运用、气管切开及是否存在基础病等。结论 加强对院内肺部感染的危险因素控制可能是降低感染率的有效方法。
    神经内科重症监护病房致病细菌的菌群分析
    徐学新;张炜
    2007, 2(02):  126-128. 
    摘要 ( )   PDF (1767KB) ( )  
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    目的 了解神经内科重症监护病房(NICU)患者医院感染发生情况及病原菌流行病学,提出医院感染控制措施。方法 对我院NICU于2002年5月至2004年4月间收治的237例患者分离致病菌的情况及其感染原因进行回顾性分析,共采集并分析326份标本,包括146份痰标本、87份血液标本、46份尿液标本、28份大便标本及19份脑脊液标本。结果 326份标本中,有细菌生长324株。其中革兰氏阴性杆菌178株,阳性率54.94%,其中大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌、阴沟肠杆菌的分离率较高。革兰氏阳性球菌107株,阳性率33.02%,其中金黄色葡萄球菌、肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌的分离率较高。真菌感染39株,阳性率12.04%。常见的感染部位为肺感染和尿路感染。结论 加强神经内科重症监护病房的细菌监测,及时发现菌群分布,合理使用抗生素,消除医院内的易感染因素,对有效控制NICU感染十分重要。
    专题论坛
    2006年卒中神经保护治疗研究进展
    冯加纯
    2007, 2(02):  129-133. 
    PDF (2106KB) ( )  
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    2006年卒中康复研究进展
    张通
    2007, 2(02):  134-137. 
    PDF (1924KB) ( )  
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    2006年血管性认知功能损害研究进展
    李焰生
    2007, 2(02):  138-142. 
    PDF (2027KB) ( )  
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    2006年卒中遗传学研究进展
    张颖冬
    2007, 2(02):  143-146. 
    PDF (1945KB) ( )  
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    2006年急性缺血性卒中溶栓治疗研究进展
    李小刚
    2007, 2(02):  147-151. 
    PDF (2245KB) ( )  
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    病例讨论
    脑梗死合并急性心肌梗死一例
    徐晓霞;邹昕颖;李会晓
    2007, 2(02):  152-154. 
    PDF (6706KB) ( )  
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    经典病例图片
    海绵状血管瘤伴脑干出血一例
    孙海欣;王开诚
    2007, 2(02):  155-155. 
    PDF (2282KB) ( )  
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    综述
    前循环小的深部脑梗死与颅内外大动脉病变
    王伟;高山
    2007, 2(02):  156-159. 
    摘要 ( )   PDF (2031KB) ( )  
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    小的深部脑梗死多数被认为与小血管病变有关,常与腔隙性脑梗死划为同一范畴。然而,小的深部脑梗死经常与同侧颅内外大动脉病变同时存在。本文目的即在于探讨二者之间的关系。本文共回顾了21篇国外相关文献,主要涉及前循环大动脉狭窄梗死的类型以及大动脉狭窄所致小的深部脑梗死的发病机制。颅内外大动脉病变能够造成类似“腔隙性梗死”的小的深部脑梗死。
    缺血性脑血管病遗传学研究进展
    孙翠梅;汤克仁
    2007, 2(02):  160-165. 
    摘要 ( )   PDF (2186KB) ( )  
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    遗传在缺血性脑血管病发病中发挥着重要的作用。本文主要阐述了单基因遗传障碍引起的缺血性脑血管病,包括凝血障碍、血细胞病、遗传性小血管病、代谢障碍、结缔组织病、大动脉病及不明原因引起缺血性脑血管病的临床特征、突变特点、基因定位及表型等遗传学研究进展。
    抗氧化剂与动脉粥样硬化形成的研究进展
    王友明;王拥军
    2007, 2(02):  166-171. 
    摘要 ( )   PDF (1898KB) ( )  
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    动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理基础,多种因素可促进动脉硬化,近年愈来愈多的研究结果表明,低密度脂蛋白(LDL)被氧化修饰是导致动脉粥样硬化的重要原因,因此寻找有效地抑制低密度脂蛋白发生氧化修饰的药物,对于动脉粥样硬化的防治具有重要意义,研究一种能够抑制LDL转化为ox-LDL新药将成为治疗动脉粥样硬化新方法。
    指南与规范
    德国脑缺血一级预防指南
    梁华征;王少石(编译)
    2007, 2(02):  172-178. 
    PDF (2245KB) ( )  
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