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2008年 第3卷 第08期    刊出日期：2008-08-20

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述评

低灌注和栓塞的协同作用在脑梗死发病机制中的角色

刘俊艳

2008, 3(08):  0-0. 

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热点报道

《STROKE》主编Vladimir Hachinski教授寄语《中国卒中杂志》

秦海强

2008, 3(08):  0-0. 

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论著

脑出血后脑组织中兴奋性氨基酸与脑损伤的关系

尹晓亮;张新庆;张智敏;张锟;张春青

2008, 3(08):  0-575. 

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目的 通过收集临床手术治疗的高血压脑出血（HICH）患者的脑组织标本，研究脑出血后血肿周围脑组织细胞凋亡的病理变化及其与兴奋性氨基酸（EAAs）的关系。方法 临床脑组织标本均于开颅手术中取材，术中获取不同时段血肿灶周围脑组织标本作为实验组，手术入路中远隔血肿部位脑组织标本作为对照组。根据发病至手术时间将实验组标本分为：超早期组（<8h）；早期组（8～24h）；延期组（＞24h）。所有标本均行TUNEL染色观察凋亡细胞数量；应用高效液相色谱仪（HPLC）检测谷氨酸（Glu）和天门冬氨酸（Asp）含量。结果 共收集临床脑组织标本19例：超早期组6例；早期组8例；延期组5例。对照组5例。对照组中各视野未见TUNEL阳性细胞，而病例组3个不同手术时段的凋亡阳性细胞数均高于对照组（P <0.01）。超早期组Asp、Glu含量明显高于对照组（P <0.01），随后均逐渐下降，Asp于早期组即接近对照组（P >0.05），而Glu下降较为缓慢，在早期组仍高于对照组间（P <0.01）。结论 凋亡机制参与了脑出血后血肿周围早期神经细胞损伤的过程。Glu、Asp在脑出血后早期明显升高，增高的EAAs可能参与了诱导细胞凋亡发生。

大鼠脑缺血再灌注后胰岛素样生长因子－1的表达及意义

刘薇;张祥建;胡明;崔海瑛;狄楠

2008, 3(08):  0-586. 

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目的 观察胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在大鼠脑缺血再灌注后在缺血不同部位的表达及组织病理学改变，探讨其对神经元的保护作用。方法 72只清洁级、成年健康雄性SD大鼠随机等分为假手术对照（sham）组和脑缺血再灌注（CIR）组，CIR组缺血3 h后，按再灌注时间的长短不同分为0、6、24、48、72 h和7 d 6个亚组，每亚组均为6只大鼠。于各相应时间点以Longa法、Berderson法和平衡木法分别进行行为学评分后处死动物，制做脑组织病理切片，苏木精-伊红染色后观察组织病理学改变，采用免疫组织化学方法测定IGF-1的动态表达变化。结果 （1）大鼠在大脑中动脉阻断后手术对侧肢体存在不同程度瘫痪，24 h后行为学评分结果逐渐趋于稳定,根据观察大鼠病变对侧肢体出现不同程度的瘫痪，其功能异常程度与病变严重程度一致；（2）除假手术对照（sham）组外，其余各组在脑梗死后6 h局部可见少量散在炎性细胞浸润，梗死后48 h炎性细胞浸润明显增多，并持续到7 d；（3）IGF-1在sham组神经元中呈弱阳性表达（灰度值127±6）；CIR组各缺血时段IGF-1表达分别为147±5（0 h）、153±6（6 h）、170±7（24 h）、169±5（48 h）、150±6（72 h）和147±5（7 d）。其中，缺血3 h及缺血3 h再灌注6 h组中心区、半影区阳性细胞数均增多，表达增强；随再灌注时间延长，中心区表达接近正常水平，半影区阳性细胞数增多，表达呈持续升高趋势，再灌注24 h和48 h达高峰，72 h表达有所下降，但仍表达高水平。结论 高表达的IGF-1参与了脑缺血再灌注后内源性神经保护过程，IGF-1在缺血半影区与中心区的演变病理生理中起重要作用，说明IGF-1对缺血半影区的保护作用。

一氧化氮供体及前体对大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制的探讨

林永忠;孙长凯;沙琳

2008, 3(08):  0-580. 

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目的 观察介入给药一氧化氮（NO）供体硝酸甘油（Nitroglycerine，NG）及前体L-精氨酸（L-Arginine，ARG）对大鼠脑缺血再灌注后海马区星形胶质细胞表达的胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的影响，探讨NG及ARG的脑保护机制。方法 采用大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）法建立局灶性脑缺血模型。将大鼠随机分为假手术组、MCAO组、NG组和ARG组。MCAO组、NG组和ARG组于缺血2 h再灌注同时分别局部介入给予生理盐水、NG和ARG，于再灌注3 h或24 h时，荧光法检测血清NO含量。并在3 h或24 h时处死大鼠，病理分析脑梗死体积以及免疫组织化学法检测海马区GFAP表达情况。结果 缺血再灌注后3 h血清NO升高（P <0.01），治疗组较MCAO组明显（P <0.01），GFAP表达阳性细胞数增加，但治疗组较MCAO组减少（P <0.01），各组大鼠脑组织未出现肉眼可见梗死灶；缺血再灌注后24 h，血清NO治疗组较3 h降低，而MCAO组较3 h升高（P <0.05），GFAP表达阳性细胞数较3 h增加（P <0.01），治疗组较MCAO组减少（P <0.01），TTC染色显示脑梗死体积治疗组较MCAO组减小（P <0.05）。结论 脑缺血再灌注后海马区脑组织GFAP表达增强，通过局部介入给予NG、ARG增加NO合成，抑制GFAP高表达，减小脑梗死体积。提示NG、ARG抗脑缺血性损伤的保护机制可能与抑制星形胶质细胞过度表达有关。

述评

低灌注和栓塞的协同作用在脑梗死发病机制中的角色

刘俊艳

2008, 3(08):  0-0. 

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论著

EGb761对慢性低氧低糖培养的大鼠海马神经元β分泌酶的影响

管学能;闫福岭

2008, 3(08):  0-590. 

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目的 研究银杏叶制剂EGb761（金钠多）对慢性低氧低糖培养大鼠海马神经元β分泌酶的影响，探讨其防治痴呆的可能机制。方法 取新生24h的Wistar大鼠海马神经元原代培养，培养第7d行低氧低糖培养和EGb 761（金纳多100ug/ml）药物干预，以荧光法检测β分泌酶活性，Western blot检测β分泌酶BACE1蛋白表达。结果 低氧低糖培养12 h、24 h、36 h组海马神经元较正常培养对照组β分泌酶活性升高（P＜0.05）；金纳多药物干预12 h、24 h、36 h组与相应时间非药物干预组相比海马神经元β分泌酶活性降低（P＜0.05）。低氧低糖培养12 h、24 h、36 h组海马神经元β分泌酶BACE1表达水平升高（P＜0.05）；金纳多药物干预12 h、24 h、36 h组与相应时间非药物干预组相比β分泌酶BACE1表达水平降低（P＜0.05）。结论 金钠多对慢性低氧低糖培养海马神经元β分泌酶活性和表达的影响是其防治痴呆的可能机制之一。

热点报道

天坛国际脑血管病会议2008’热点报道

刘丽萍

2008, 3(08):  0-0. 

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综述

胰岛素样生长因子-1神经保护作用的研究进展

刘薇;张祥建

2008, 3(08):  0-602. 

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胰岛素样生长因子－1（Insulin-like growth factor-1，IGF-1）是一种与机体组织分化、增殖和成熟有关的重要细胞因子。IGF-1与其受体结合具有促进细胞分化增殖、抑制凋亡和类胰岛素的代谢作用，并还可能与其他神经营养因子协同发挥神经保护作用。其中，IGF-1保护缺血性脑损伤的可能机制有：甘氨酸-脯氨酸-谷氨酸（glycine-proline-glutamate，GPE）对神经细胞的保护作用、抗凋亡作用、阻止L型钙通道的开放、对一氧化氮合酶（NOS）的双重作用以及对抗兴奋性氨基酸的毒性等。随着临床实验的开展，IGF-1有可能作为脑保护剂用于缺血性脑损伤的治疗。

论著

肌球蛋白轻链激酶和Rho激酶在兔脑血管平滑肌细胞迁移中的作用

李胜;高颖;雷阳;齐中华;王莹;崔颖

2008, 3(08):  0-0. 

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【摘要】目的 探讨肌球蛋白轻链激酶（MLCK）和Rho激酶在颅内血管平滑肌细胞（VSMC）迁移中的作用。方法 体外培养兔大脑中动脉VSMC。构建携带反义MLCK cDNA的腺病毒载体并转染VSMC以降低MLCK表达。应用Rho激酶特异性抑制剂Y-27632来抑制Rho激酶的活性。免疫印迹法测定细胞内MLCK和Rho激酶的表达水平；改良Boyden小室法检测血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）诱导的VSMC迁移；甘油凝胶电泳和免疫印迹法检测肌球蛋白轻链（MLC）的磷酸化水平。结果 反义MLCK cDNA转染后，MLCK表达量较LacZ基因转染组下降（84.6±5.8）%（P＜0.01），但ATⅡ刺激引起的MLC磷酸化和VSMC迁移未受明显影响（P均＞0.05）。Y-27632预处理反义MLCK cDNA转染后的VSMC可明显降低基础水平以及ATⅡ刺激引起的MLC磷酸化，并部分阻断VSMC迁移（P均＜0.05）。结论 颅内、外动脉VSMC迁移的分子机制不同，在ATⅡ诱导的颅内VSMC迁移中MLCK作用有限，而Rho激酶可能通过非钙依赖型MLC磷酸化途径发挥重要作用。

专题论坛

每次月经时发病的卒中

李子孝;陆菁菁;杨中华;赵性泉

2008, 3(08):  0-594. 

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综述

局灶性脑缺血动物模型制作方法的概述

郑冲;吴钢

2008, 3(08):  0-607. 

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局灶性脑缺血动物模型在探讨脑血管病的病理生理变化、发病机制及其防治的研究有重要意义。本文概述了开颅物理阻断血流的方法、微栓子栓塞法、线栓法、脑血栓形成动物模型的建立方法、内皮素灌注诱导血管收缩法等模型制作方法等建立局灶性脑缺血动物模型的基本原理及优缺点。

卒中溶栓规范化管理：特殊临床状态的rt-PA溶栓治疗

李小刚

2008, 3(08):  0-617. 

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在我国，由于缺乏循证医学证据，卒中急性期患者的溶栓治疗方案基本上是参考国外相关指南确定的，其是否适合国人尚无科学依据。另一方面，临床工作中存在的一些模糊或尚无定论的问题需要深入探讨、得出结论以造福患者。本文就这些问题作一简要综述以期达到抛砖引玉的效果。

“3P”医学新概念

李振光;蒋东晓;周丽;王远臣

2008, 3(08):  0-611. 

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“3P”医学是将预警、预防以及针对不同患者的个性化治疗有机地结合为一体，被誉为21世纪医学发展的新方向，代表医学发展的终极目的和最高阶段。后基因组时代系统生物学的目的就是使卫生保健和医疗实践活动发生根本性转变，从而引导医学研究与实践进入“3P”医学的新时代。本文阐述了“3P”医学和系统生物学的基本概念以及它们对系统医学的作用。

主编手记

背后的平凡

王拥军

2008, 3(08):  545-546. 

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述评

良好的脑血循环是脑梗死治疗的根本

黄如训

2008, 3(08):  547-0. 

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