中国卒中杂志

模仿与创新

王拥军

2013, 8(11): 857-858.

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血管重建：颅内动脉瘤介入治疗新篇章

刘建民，杨鹏飞

2013, 8(11): 859-861.

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支架治疗介入栓塞术后复发颅内动脉瘤的回顾性研究

张照龙，杨鹏飞，封灏，李强，方亦斌，杨志刚，黄清海，许奕，洪波，赵文元，刘建民

2013, 8(11): 862-867.

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目的评价支架治疗介入栓塞后复发颅内动脉瘤的可行性、安全性和有效性。方法回顾性分析第二军医大学附属长海医院神经外科2006年6月～2013年3月应用支架治疗的介入栓塞术后复发颅内动脉瘤病例，共83例患者、83枚复发动脉瘤。对患者的临床、影像学资料、治疗方案、治疗结果、并发症及预后等进行分析。结果所有83例患者共应用93枚支架，支架植入顺利，技术成功率100%。动脉瘤即刻治疗结果，33例单纯支架植入术的病例中，18例（54.5%）术后即刻动脉瘤内造影剂滞留，15例（45.5%）单纯支架植入术后即刻数字减影血管造影（digital substraction angiography，DSA）同术前相比无明显改变。支架结合弹簧圈治疗的50例患者中，按Raymond分级，Ⅰ级11例（22.0%），Ⅱ级21例（42.0%），Ⅲ级18例（36.0%），载瘤动脉均保持通畅。共发生与支架植入术相关并发症2例（2.4%），均为脑血管痉挛，给予动脉灌注罂粟碱后好转，出院时无神经功能损害。出院时改良Rankin量表（modified Rankin Scale，mRS）评分：0～2分82例（98.8%），3分1例（1.2%）。影像学随访50例（60.2%）患者，随访时间2～52个月，中位随访时间11个月。单纯支架植入随访20例结果显示：致密栓塞14例（70.0%），动脉瘤内进一步血栓形成3例（15.0%），动脉瘤稳定3例（15.0%）。支架辅助弹簧圈栓塞30例随访结果为：致密栓塞20例（66.7%），进一步血栓形成3例（10.0%），稳定3例（10.0%），小复发2例（6.7%），大复发1例（3.3%），再次破裂出血1例（3.3%）。所有患者均获临床随访，随访时间2～82个月，中位随访时间30个月，除发生再出血的患者接受再次治疗并痊愈外，均无新发神经功能缺损。结论颅内支架治疗颅内复发动脉瘤技术上可行，安全性高，结果满意，但长期疗效仍有待进一步随访。

不同介入方法治疗颅内大型或巨大型动脉瘤的单中心经验

陈岩，杨鹏飞，周宇，黄清海，洪波，赵文元，许奕，刘建民

2013, 8(11): 868-874.

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目的评价不同介入方法治疗颅内大型或巨大型动脉瘤的有效性、并发症发生率以及预后情况。方法回顾性分析第二军医大学附属长海医院神经外科自2001年1月～2010年12月采用不同介入方法治疗的134例颅内大型或巨大型动脉瘤患者的临床资料，按患者接受介入治疗方法不同分为4组，其中载瘤动脉闭塞术11例，单纯弹簧圈栓塞20例，支架辅助下弹簧圈栓塞78例，血流导向装置治疗25例，随访时间6～44个月。影像学结果依据改良Raymond评分，临床症状依据改良Rankin量表（modified Rankin Scale，mRS）评分系统评价，分别评价4组患者出院时的预后良好率、末次随访时动脉瘤的治愈率、复发率，预后良好率及手术并发症情况。结果载瘤动脉闭塞组出院时的预后良好率是100%，单纯弹簧圈栓塞组为70%，支架辅助弹簧圈组为91%，而血流导向装置组为100%，四组间差异具有显著性（P=0.0030）。载瘤动脉闭塞组末次随访时治愈率是63.6%，单纯弹簧圈栓塞组为5.6%，支架辅助弹簧圈组为37.2%，而血流导向装置组为72%，四组间差异具有显著性（P=0.0002）。载瘤动脉闭塞组末次随访时的复发率为0%，单纯弹簧圈栓塞组为83.3%，支架辅助弹簧圈组为30.8%，而血流导向装置组为0%，四组间差异具有显著性（P＜0.0001）。载瘤动脉闭塞组末次随访时预后良好率为100%，单纯弹簧圈组为75%，支架辅助弹簧圈组为90%，血流导向装置组为100%，四组间差异具有显著性（P=0.0209）。载瘤动脉闭塞组并发症发生率为27.3%，单纯弹簧圈组为30%，支架辅助弹簧圈组为14.1%，血流导向装置组为0%，四组间差异无显著性（P=0.0650）。结论在颅内大型或巨大型动脉瘤的介入治疗中，单纯弹簧圈栓塞复发率高，支架辅助弹簧圈栓塞可降低复发率，载瘤动脉闭塞组预后良好率及复发率满意，但并发症发生率偏高，血流导向装置的初步临床结果令人满意。

脑桥出血后继发肥大性下橄榄核变性临床和影像学特点及文献回顾

邢岩1，邹昕颖2，张洁1，张茗1

2013, 8(11): 875-880.

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目的探讨脑桥出血后继发肥大性下橄榄核变性（hypertrophic inferior olivary degeneration，HOD）的临床及影像学特点。方法回顾分析2009年12月～2013年3月北京航空总医院神经内科和北京天坛医院神经内科住院的3例HOD患者的临床及影像资料，3例患者均为男性，表现为肢体不自主多动、腭肌阵挛、走路不稳等锥体外系症状，均完成颅脑计算机断层扫描（computed tomography，CT）或磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）检查。结果 3例患者既往均有脑桥出血史，其中患者1和2为高血压性脑桥出血，患者3为外伤后脑桥出血，临床症状距脑桥出血的时间分别为8个月、12个月和14个月。3例均以锥体外系症状为主要表现，患者1表现为面下颌、躯干、四肢不自主扭转抖动；患者2仅有言语不清及腭肌阵挛；患者3表现为头晕、走路不稳，查体偏侧肢体共济失调。患者1和2出血部位位于脑桥双侧被盖部，患者3位于脑桥左侧被盖部，3例病变部位均为双侧下橄榄核腹外侧孤立局限性病灶。患者1口服氯硝西泮联合丙戊酸钠1周、患者2单纯口服氯硝西泮1周后症状缓解，患者3应用激素治疗2周后症状有所好转，但体征改变不显著。结论 HOD可由脑桥出血继发，脑桥出血治疗病情稳定后若出现锥体外系症状需注意继发HOD的可能。氯硝西泮和丙戊酸钠对症状控制可能有效，激素疗效不确切。

nCPAP治疗伴轻中度OSAHS缺血性卒中患者的随访研究

唐晓梅，于逢春，孟晓梅，陈新平，刘伟，冯浩，朱健

2013, 8(11): 881-886.

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目的比较合并轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）非急性缺血性卒中患者接受经鼻持续气道正压通气（nasal continuous positive airway pressure，nCPAP）治疗与未接受nCPAP治疗患者2年内缺血性卒中复发事件及相关指标变化。方法前瞻性连续选取2008年3月～2010年3月北京市海淀医院神经内科住院及门诊的非急性缺血性卒中患者30例，发病90 d后进行多导睡眠图（polysomnography，PSG）监测，符合轻中度OSAHS诊断标准，纳入研究，根据是否应用nCPAP治疗，将患者分为nCPAP治疗组（14例）和非nCPAP治疗组（16例），分别于入组后第6、12、18、24个月随访观察缺血性卒中复发、呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）、血压、体重指数（body mass index，BMI）、Epworth嗜睡量表评分（Epworth Sleepiness Scale，ESS）、焦虑和抑郁状态发生率等。结果 nCPAP治疗组和非nCPAP治疗组，入组时年龄、性别、糖尿病、高血压病史、AHI、收缩压、舒张压、BMI、改良Rankin量表评分、ESS评分、焦虑和抑郁状态发生率评分差异无显著性（P值均＞0.05）。随访2年中两组均无缺血性卒中复发事件。第6、12、18、24个月nCPAP治疗组AHI（3.9±0.6、3.8±0.5、3.9±0.5、3.8±0.5）较非nCPAP治疗组（20.8±4.1、21.7±4.5、22.6±4.2、26.8±6.1）改善，差异具有显著性（t值分别为16.2、15.9、17.8、15.0，P值均＜0.001）。治疗组ESS评分在第6、12、18、24个月（3.5±1.7、2.6±1.5、2.2±1.4、2.1±1.1）较对照组（6.8±1.2、7.0±1.3、7.1±1.2、7.2±1.6）改善，差异具有显著性（t值分别为6.1、8.8、9.9、10.0，P值均＜0.001）。在第24个月焦虑发生率改善（nCPAP组7.1%、非nCPAP组43.8%），差异具有显著性（P=0.039），抑郁发生率在第6、12、18、24个月无明显变化（nCPAP组14.3%、14.3%、14.3%、14.3%）（非nCPAP组18.8%、18.8%、18.8%、18.8%），差异无显著性（P值均＞0.05）。在第6、12、18、24个月BMI nCPAP组（22.8±1.4、23.1±1.4、22.7±1.4、22.6±1.4）与非nCPAP组（23.3±1.4、23.7±1.6、23.5±1.6、23.0±1.3）差异无显著性（P值均＞0.05）。结论 nCPAP治疗可降低合并轻中度OSAHS缺血性卒中患者的AHI，降低患者ESS评分及改善焦虑状态。

低频超声联合尿激酶溶栓治疗大鼠脑梗死的疗效观察

宋玉强1，邹宏丽2，姜振泼3，脱淼1，刘贤1

2013, 8(11): 887-892.

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目的观察低频超声联合尿激酶静脉溶栓治疗大鼠脑梗死的疗效和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）及其抑制物1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）在脑梗死溶栓治疗后的表达。方法应用血栓栓塞法制备Wistar大鼠脑梗死模型160只，随机分为尿激酶治疗组、低频超声治疗组、低频超声联合尿激酶治疗组和对照组。进行神经功能缺损评分（Neurological Severity Score，NSS）并测定脑梗死体积，免疫组化观测MMP-9和TIMP-1的表达。结果治疗前NSS评分尿激酶治疗组（9.09±1.33）、低频超声治疗组（9.16±1.23）、低频超声联合尿激酶治疗组（9.11±1.45）和对照组（9.28±1.14）比较差异无显著性（F=0.04，P＝0.99），治疗后NSS评分尿激酶治疗组（6.38±1.11）、低频超声治疗组（7.37±1.35）和低频超声联合尿激酶治疗组（5.08±1.31）均低于治疗前（t分别为4.95、3.10和6.52，P均＜0.01）。治疗后梗死灶体积尿激酶治疗组［（59.24±8.25）mm3］、低频超声治疗组［（76.36±9.48）mm3］、低频超声联合尿激酶治疗组［（56.01±9.77）mm3］均低于对照组［（94.90±11.09）mm3］（F=34.06，q=11.63、6.04、12.68；P均＜0.01）。根据治疗方法不同分为尿激酶治疗组和非尿激酶治疗组，两组大鼠脑出血发生率分别为20％、3.75％（校正χ2=8.60，P＜0.01）；低频超声治疗组和非低频超声治疗组，脑出血发生率分别为12.5％、11.25％（χ2=0.06，P＝0.99）。大鼠皮质区MMP-9及TIMP-1在尿激酶治疗组（50.05±6.19，48.24±7.06）、低频超声治疗组（37.45±7.21，43.67±8.12）、低频超声联合尿激酶治疗组（56.77±7.83，55.53±8.86）和对照组（29.23±5.61，33.33±5.79）表达差异有显著性（F=33.44，15.17，P均<0.01），三个治疗组MMP-9及TIMP-1表达均高于对照组（q=9.73，3.84，12.87；q=6.25，4.33，9.30；P均<0.01）。低频超声联合尿激酶治疗组与尿激酶治疗组MMP-9、TIMP-1表达差异有显著性（q=3.14；3.06；P均<0.01）。结论低频超声可能具有增强尿激酶溶栓治疗脑梗死的作用，且不增加脑出血的发生。MMP-9及其抑制物TIMP-1在脑梗死尿激酶溶栓和低频超声治疗后的表达均增强。

颅内动脉瘤的血管内治疗

刘建民

2013, 8(11): 893-893.

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