摘要： 目的 研究人尿激肽原酶（hK）对兔脑缺血后的脑储备功能的影响。方法 健康新西兰白兔17只，随机分为对照组（n=5）、安慰剂组（n=6）和治疗组（n=6），采用线栓法制作兔右侧大脑中动脉脑缺血-再灌注模型，人尿激肽原酶（5×10－3 PNAU/kg）（治疗组）或生理盐水（安慰剂组）处理；术后3、7、14 d行神经功能缺损评分并采用18F-FDG PET/CT技术检测缺血脑组织局部葡萄糖代谢水平的变化，从而评价局部脑血流量的变化；14 d检查后取兔脑行荆豆凝集素免疫荧光染色并进行脑微血管计数。结果 （1）脑缺血后安慰剂组与治疗组可见明显的神经功能缺损，安慰剂组3、7、14 d时评分分别为3.90±0.31，3.32±0.23及2.84±0.28；治疗组3、7、14 d时评分分别为3.17±0.32，2.62±0.21及1.09±0.17；随着治疗时间的延长，治疗组神经功能缺损改善明显（3 d和7 d时，P <0.05；14 d时P <0.01）。（2）PET/CT结果显示对照组兔两侧脑组织代谢水平对称。安慰剂组兔右侧大脑中动脉供血区代谢水平较左侧明显下降，3 d时只有对侧的30%左右，14 d时恢复至对侧的51%左右；治疗组早期（3 d）右侧大脑中动脉供血区代谢水平较左侧下降，为对侧的49%左右，14 d时右侧代谢水平明显改善，恢复至对侧的91%左右。两组间比较差异具有统计学意义（3 d时P <0.05；14 d时P <0.01）。（3）治疗组14 d微血管计数为（14.12±1.32）条，明显高于对照组的（3.04±0.82）条和安慰剂组的（5.45±0.67）条（P <0.01）。结论 人尿激肽原酶通过促进缺血脑组织的微血管再生，提高缺血侧局部的脑血管储备功能，可用于治疗兔缺血性脑损害。