当期目录

2009年 第4卷 第05期    刊出日期：2009-05-20

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主编手记

生命的语言

王拥军

2009, 4(05):  349-3. 

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述评

线粒体DNA的变异及生物合成的异常与卒中发生的角色

刘嘉为

2009, 4(05):  352-8. 

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论著

PPARγ激活剂对实验性大鼠缺血脑组织血脑屏障的保护作用及机制分析

刘尊敬;田朝晖;薛爽;焦劲松;刘玮

2009, 4(05):  360-5. 

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目的 探讨过氧化小体增殖剂激活型受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor gamma，PPARγ）激活剂对实验性大鼠缺血脑组织血脑屏障的保护作用，结合其对基质金属蛋白酶9（Matrix metalloproteinase-9，MMP-9）的信使核糖核酸（Messenger ribonucleic acid，mRNA）表达的影响分析其可能机制。方法 健康成年雄性SD大鼠，分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量PPARγ激活剂干预组、大剂量PPARγ激活剂干预组。线栓法制备大脑中动脉闭塞动物模型。术前3d分别给予盐酸吡咯列酮（PPARγ激活剂），每日1次灌胃给药，小剂量组为10mg&#12539;kg-1&#12539;d-1，大剂量组为15mg&#12539;kg-1&#12539;d-1。以缺血后24h作为观察时间点，逆转录多聚酶链反应（reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR）测定缺血脑组织PPARγ的mRNA表达，分光光度法测定缺血脑组织伊文氏蓝含量。结果 小剂量吡格列酮干预组脑组织伊文氏蓝含量和大剂量吡格列酮干预组伊文氏蓝含量均较生理盐水干预组低（0.062±0.014A/g vs 0.081±0.015A/g，P <0.05；0.043±0.011A/g vs 0.081±0.015A/g，P<0.05）；小剂量吡格列酮干预组脑组织MMP-9的mRNA表达和大剂量吡格列酮干预组脑组织MMP-9的mRNA表达均较生理盐水干预组显著性降低（0.268±0.021 vs0.371±0.019，P <0.05；0.194±0.017 vs0.371±0.019，P <0.05），小剂量干预组和大剂量干预组间比较无统计学差异。结论 PPARγ激活剂通过下调缺血脑组织区MMP-9的表达而改善血脑屏障的功能可能是PPARγ激活后发挥抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。

线粒脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作患者的临床、病理和线粒体DNA突变分析

王康;焉传祝;王国相;焦劲松;张永庆;金淼;顾卫红

2009, 4(05):  365-5. 

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目的 能量代谢障碍是青年期卒中的重要病因之一，该研究总结线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作（mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and stroke－like episode，MELAS）患者的临床、病理特征，分析线粒体DNA突变，望能有助于提高对该病的认识、改进青年卒中的诊治。方法 回顾分析15例临床特征和骨骼肌病理符合M E L AS的患者。分析线粒体脱氧核糖核酸（mitochondrial DNA，mtDNA）突变，多聚酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）后直接测序分析mtDNA热点突变，并对未发现热点突变的患者进行全mtDNA序列分析。结果 15例患者的临床表现以头痛和卒中样发作、癫发作为主要表现，病灶以皮层尤其枕叶、顶叶为多，磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）有一定特征，生化检查发现血乳酸、乳酸/丙酮酸比值升高，肌酶轻度升高，病理上以破碎红纤维（ragged-red fibers，RRF）和细胞色素C 氧化酶（cytochrome C oxidase，COX）/琥珀酸脱氢酶（Succinate dehydrogenase，SDH）蓝染纤维为主要特征，电镜下显示线粒体增多，线粒体内包涵体。11例由亮氨酸转运核糖核酸（mitochondrial tRNA for leucine，MTTL1，tRNA1）基因突变导致，细胞色素C氧化酶亚单位3（Cytochrome c oxidase subunit Ⅲ，CO3）基因9469C/T突变，线粒体ATP合成酶亚单位8（Subunit 8 of mitochondrial ATP synthase，ATP8）基因8489A/G突变和细胞色素C氧化酶亚单位1（Cytochrome c oxidase subunit Ⅰ，COⅠ or MTCO1）基因6253T/C突变各1例，1例患者无任何mtDNA突变。结论 MELAS是青年期卒中重要原因之一，肌肉活检是临床诊断的主要手段，mtDNA突变分析尤其是热点突变（MTTL1*3243G和MTTL1*3271C）分析对于确诊有重要价值。

甘露醇对缺血性脑水肿水通道蛋白4表达水平的影响

林永强;许治强;刘子凡;梁燕玲;匡永锋;周伯荣

2009, 4(05):  370-6. 

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目的 研究大鼠脑缺血后水通道蛋白4（aquaporin-4，AQP-4）的表达水平及甘露醇对其影响。方法 构建大脑中动脉闭塞模型，随机分为甘露醇治疗小剂量组（0.5g/kg）（n=32）、大剂量组（1.0g/kg）（n=32）和对照组（n=32），于梗死后6h、12h、1d、3d 各时间点随机抽取5只大鼠处死；另设假手术组5只。取脑组织分别作含水量、血脑屏障通透性测定（以伊文思蓝为示踪剂）及采用逆转录-聚合酶链反应（reverse transcription-polyrnerase chain reaction，RT-PCR）分析AQP4信使核糖核酸（Messenger ribonucleic acid，mRNA）的表达水平。结果 小剂量组、大剂量组及对照组缺血侧脑组织含水量在梗死后上升，3d到达高峰（P <0.05），各组间差异无统计学意义（P >0.05）；小剂量组、大剂量组及对照组缺血侧脑组织伊文思蓝含量在梗死后上升，1d到达高峰（P <0.05），各组间差异无统计学意义（P >0.05）；对照组缺血侧梗死灶周围皮质AQP－4 mRNA表达水平在梗死后1d到达高峰，3d开始回降，但仍处高水平（P <0.05），小剂量组、大剂量组与对照组相比显著降低（P <0.05），小剂量组与大剂量组相比差异无统计学意义（P >0.05）。结论 大鼠缺血性卒中后缺血侧梗死灶周围皮质AQP－4 mRNA表达水平动态变化规律提示，AQP4与脑水肿的发生发展密切相关；甘露醇可明显降低缺血侧梗死灶周围皮质AQP-4 mRNA表达水平，提示甘露醇对AQP-4有抑制作用。

颅内Hunt－Hess分级Ⅲ-Ⅳ级动脉瘤早期栓塞治疗临床分析

张超元;肖绍文;周全;罗昱

2009, 4(05):  376-4. 

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目的 探讨早期血管内栓塞颅内Hunt－Hess分级Ⅲ-Ⅳ级动脉瘤的临床疗效及应用价值。方法 回顾性分析早期血管内栓塞治疗颅内动脉瘤32例的临床疗效。结果 完全栓塞22例，大部分栓塞10例。1例死亡，并发动脉瘤破裂3例、脑血管痉挛6例、缺血性卒中4例、4例再次栓塞后痊愈。结论 早期血管内栓塞是治疗颅内Hunt－Hess分级Ⅲ-Ⅳ级动脉瘤较理想方法。

代谢综合征与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的相关性

颜应琳;王拥军;于凯;白纯;高素颖;杨红娜

2009, 4(05):  380-5. 

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目的 研究代谢综合征（metabolic syndrome，MS）及其各组分与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（atherothrombotic cerebral infarction，ATCI）的关系。方法 ATCI组508例，其中男性亚组308例，女性亚组200例；对照组233例，其中男性亚组102例，女性亚组131例，均为门诊体检者。观察MS在ATCI男、女性亚组和对照男、女性亚组的患病率、MS各组分水平以及MS对ATCI的危险度。MS诊断采用修订后的中国人MS诊断标准。结果 ATCI男性亚组和对照男性亚组MS的患病率分别为39.0%和9.8%，两组差异有统计学意义（P <0.01）。ATCI女性亚组和对照女性亚组MS的患病率分别为46.0%和19.1%，两组差异有统计学意义（P <0.01）。ATCI组MS各组分水平与同性别对照组间差异均有统计学意义（P均<0.05）。MS使ATCI男性亚组和女性亚组的发病率分别增加5.60和2.75倍（P <0.01）。结论 MS与ATCI关系密切，MS是ATCI的重要危险因素。

线粒体脑肌病的血管神经病变机制

张在强;牛松涛;梁宪红;翦凡;孙异临

2009, 4(05):  385-5. 

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目的 探讨血管病变和组织缺血在线粒体脑肌病发病机制中的作用。方法 采用CT灌注成像技术对发病期线粒体脑肌病的脑组织灌注状况进行评估，通过病理学方法观察肌肉组织血管的线粒体结构改变。结果 7例不同类型的线粒体脑肌病患者发病期主要临床表现为卒中样发作和性发作，病变多累及单侧或双侧的顶颞枕叶。病变区域脑血流量和脑血容量降低，对比剂平均通过时间和达峰时间延长。病理学发现：琥珀酸脱氢酶（Succinate Dehydrogenase，SDH）染色血管壁呈不连续或浓重深染色，血管壁平滑肌细胞和内皮细胞线粒体数量显著增多，增大肿胀呈空泡状。结论 线粒体脑肌病是一种系统性血管病，脑组织灌注不足和代谢障碍在发病机制中具有重要的作用。

缺血性卒中急性期血糖水平对卒中病情和预后的影响

杨萍华;孙;朱立菁;黄坚;赵忠新

2009, 4(05):  390-6. 

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目的 探讨急性缺血性卒中患者血糖水平变化与临床病情严重程度以及预后的关系。方法 按入院次日清晨血糖水平，将196例急性缺血性卒中患者分成血糖升高组49例，血糖正常组147例，观察血糖与梗死部位、病灶大小、病情程度以及预后的关系。结果 高血糖的发生与急性缺血性卒中患者病灶部位、临床病情严重程度以及梗死病灶的大小有关，高血糖多见于大脑中线部位梗死及临床症状严重的缺血性卒中患者。血糖升高组患者预后明显差于血糖正常组。结论 高血糖可能加剧急性缺血性卒中患者神经系统损伤，血糖水平的高低可作为判断病情轻重和预后的重要参数。

专题论坛

&#12539;专题论坛：遗传代谢与卒中&#12539;

2009, 4(05):  396-1. 

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CADASIL的影像学改变

张巍;刘旸;袁云

2009, 4(05):  397-3. 

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单基因遗传性脑小血管病

李伟;张在强

2009, 4(05):  400-8. 

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病例讨论

显性遗传性脑动脉病伴随皮层下梗死和白质脑病一例

张巍;吕鹤;王朝霞;袁云

2009, 4(05):  408-4. 

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指南与规范

英国急性卒中和短暂性脑缺血发作的诊断与初始治疗指南（第二部分）

龚洁琴;梁辉

2009, 4(05):  412-13. 

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综述

磷酸二酯酶4D基因多态性与缺血性卒中的研究进展

李楠;何志义;徐佳亮

2009, 4(05):  425-4. 

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冰岛deCODE研究组报道，编码磷酸二酯酶（Phosphodiesterase，PDE）4D的基因可能使缺血性卒中的危险性增高，这一发现对于缺血性卒中的预防具有重要意义。但是，在世界其他一些国家进行的后续研究中，结果却不尽相同，提示对该基因仍有进一步详细研究的必要。

5-脂氧合酶激活蛋白基因多态性与缺血性卒中分子遗传学的研究进展

徐佳亮;何志义;李楠

2009, 4(05):  429-6. 

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缺血性卒中是一个复杂性状的多基因遗传病，遗传流行病学研究结果提示遗传变异决定了其遗传易感性。近年来缺血性卒中遗传学的研究取得了长足的进展，通过连锁分析和关联分析陆续报告了一些与缺血性卒中相关的新的易感基因。5-脂氧合酶激活蛋白（5-lipoxygenase activating protein，ALOX5AP）基因是2004年鉴定出来的第一个与缺血性卒中密切相关的基因。本文就ALOX5AP基因多态性与缺血性卒中相关性的研究进展作一综述。

缝隙连接阻断剂与缺血性卒中

张桂青;高杰;麻超;骆翔;喻志源;王伟

2009, 4(05):  435-6. 

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缺血性卒中是人类致死的主要原因和成人致残的首要原因，对其治疗方案的探索始终是神经科学领域的一个热点。局灶性缺血性卒中后缝隙连接活动可加强并参与脑缺血的损伤过程，缝隙连接阻断剂能够抑制缝隙连接胞间通讯，减轻缺血/再灌注对胶质细胞的损伤，同时对缺血区及远隔区海马CA1区的神经元起到了一定的保护作用，有效地减少梗死体积，这将为缺血性卒中的治疗提供新的思路。

非心房颤动缺血性卒中患者卒中复发的预测模型——Essen卒中风险评分量表

王伊龙;王春雪;赵性泉;秦海强;王拥军

2009, 4(05):  440-3. 

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卒中复发风险预测评分是一种重要的工具，可以根脑血管事件复发的风险将患者分层，从而指导预防性治疗措施。Essen卒中风险评分量表（Essen Stroke Risk Score，ESRS）是一个简便、易于临床操作的9分量表，已在大量卒中人群中证实ESRS对于卒中再发和复合心血管事件的发生具有有效、可行的预测价值。因此，ESRS可以预测卒中患者的卒中或复合心血管事件的复发风险；评估患者危险分层并指导用药。