当期目录

2009年 第4卷 第06期    刊出日期：2009-06-20

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主编手记

永远的普林斯顿

王拥军

2009, 4(06):  443-3. 

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论文

“脑血管病规范诊断与治疗城市巡讲”深圳会议纪要

秦海强;张亚清;王春雪

2009, 4(06):  446-2. 

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述评

短暂性脑缺血发作研究的历史、现状与未来

毕齐;王力锋;宋哲

2009, 4(06):  448-6. 

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论著

短暂性脑缺血发作患者ABCD2评分与脑血管狭窄相关性初步研究

王力锋;毕齐;宋哲

2009, 4(06):  454-4. 

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目的 评价短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者ABCD2评分和脑血管狭窄之间的关系。方法 回顾性研究了88例TIA患者ABCD2评分和颅脑磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）影像资料，根据ABCD2评分分为评分≥4分组和评分＜4分组，根据MRA评估分为血管狭窄≥50%组和狭窄＜50%组，评价ABCD2评分与脑血管狭窄之间的相关性。结果 血管狭窄≥50%组与狭窄＜50%组比较，ABCD2评分≥4分的比率增高[74.4% vs 44.9%，比值比（odds ratio，OR）3.559，95%可信区间（credibility interval，CI）1.428～8.868，P =0.005]；既往有卒中病史的患者比率增高（33.3% vs 10.2%，OR =4.400，95%CI 1.408～4.869，P =0.01）；脑血管狭窄≥50%组与狭窄＜50%组比较，前者TIA后2d内卒中发生率明显增高（10.3% vs 0%，OR =0.417，95%CI 0.324～0.537，P =0.04）。结论 ABCD2评分≥4分MRA示颅内血管狭窄率高，既往有卒中病史的TIA患者颅内血管狭窄率增高，颅内血管狭窄≥50%TIA后2d内发生卒中的风险增高。

银杏内酯对脑淋巴阻滞后蛛网膜下腔出血大鼠脑水肿和神经元超微结构的影响

2009, 4(06):  458-6. 

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目的 探讨脑淋巴引流阻滞对大鼠蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后脑水肿、海马神经元超微结构的影响及银杏内酯（Ginkgolide，Gl）对其的保护作用。方法 成年雄性Wistar大鼠90只，采用枕大池内新鲜自体动脉血二次注入法建立大鼠SAH模型，用颈淋巴管结扎和颈淋巴结摘除法制作大鼠脑淋巴引流阻滞（cerebral lymphatic blockade，CLB）模型。将动物随机分为：正常对照组；SAH组；CLB＋SAH组；CLB＋SAH＋生理盐水（NS）组；CLB＋SAH＋20mg/kg银杏内酯（Ginkgolides，Gl20）组；CLB＋SAH＋80mg/kg银杏内酯（Gl80）组。在建立SAH模型24h和72h后测定脑组织含水率；72h后用透射电镜观察神经元超微结构。结果 SAH组脑组织含水率较正常组增加；CLB＋SAH组脑组织含水率增加最为明显；与CLB＋SAH组比较，脑组织含水率在CLB＋SAH＋Gl20、CLB＋SAH＋Gl80两组均明显降低，其中CLB＋SAH＋Gl80组脑组织含水率降低明显。除对照组以外，神经元超微结构均有不同程度的损伤，CLB＋SAH组损伤较严重。结论 脑淋巴引流途径对大鼠SAH后脑组织水肿及海马神经元超微结构有重要影响；银杏内酯可降低脑淋巴阻滞后SAH大鼠的脑组织含水率，对海马神经元具有保护作用。

北京市11家医院缺血性卒中和短暂性脑缺血发作患者血压控制状况的横断面调查

吴敌;王伊龙;周永;王春雪;赵性泉;王拥军

2009, 4(06):  464-6. 

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目的 评估北京地区缺血性卒中和短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack ，TIA）患者血压控制及降血压药物使用现况。方法 采用横断面调查方法，对北京11个医院神经内科门诊就诊缺血性卒中或TIA诊断明确的连续病例近期的血压控制及降血压药物使用情况进行调查。结果 2006年7月1日～8月15日期间11个医院参加调查，总计1247例缺血性卒中和TIA患者患者连续入选纳入分析，其中伴高血压者919例 (73.7%),血压控制达标率[按收缩压（SBP）＜140 mmHg和舒张压（DBP）＜90 mmHg]为46.8％（413/919）。伴糖尿病者297例，血压控制达标率[按SBP<130mmHg和DBP<80mmHg]为13.1%（39/297）。伴高血压者919例中，739例患者使用各种降血压药物，使用比例分别为钙通道阻滞剂（calcium channel blocker，CCB）61.2%（452/739）、肾素-血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）26.8%（198/739）、β-受体阻滞剂15.7%（116/739）、复方制剂15.2%（112/739）、利尿剂8.0%(59/739)、血管紧张素II受体拮抗剂（angiotensin II receptor antagonist，ARB）7.7%（57/739）、α-受体阻滞剂1.3％（13/739）。关于患者未用药的原因：42.7％（53/124）患者认为血压已控制故停药，其次29.8％（37/124）的患者回答是医生未建议。结论 北京市缺血性卒中和TIA患者血压控制水平参照临床指南要求目标值达标率偏低，伴糖尿病的患者血压控制更不理想，亟待加强对卒中患者血压的控制，缩短临床实践与指南间的差距。

非瓣膜性心房颤动脑梗死的影像学分型及相关危险因素与发病机制探讨

冯少丹;吴钢

2009, 4(06):  470-5. 

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目的 分析非瓣膜性心房颤动（non valvular atrial fibrillation，NVAF）脑梗死患者的脑梗死类型及相关发病因素，以探讨脑梗死发生的可能存在的发病机制。方法 对2005年9月至2007年9月在福建医科大学附属第一医院住院和门诊的心房颤动并发脑梗死患者进行回顾性分析，通过影像学资料分析NVAF和瓣膜性心房颤动（valvular atrial fibrillation，VAF）脑梗死患者的梗死类型和相关因素的联系，探讨NVAF发生脑梗死的可能机制。结果 VAF和NVAF脑梗死相同的危险因素有：心功能衰竭、高纤维蛋白原血症；不同的危险因素有：前者与过快的心室率关系密切（χ2=7.87，P<0.01），后者则与高血压、颈动脉斑块、糖尿病、高脂血症的关系密切（χ2=8.80，P=0.003；χ2=17.75，P<0.01；χ2=4.06，P<0.05；χ2=6.50，P=0.01）；两者发生脑梗死的类型分布比例不同，前者以主干脑梗死为主（χ2=23.98，P<0.01），后者类型多样，包括主干脑梗死、皮层支脑梗死、分水岭脑梗死及腔隙性脑梗死，并以分水岭脑梗死多见（χ2=15.08，P<0.01）。结论 NVAF脑梗死以分水岭脑梗死表现多见，且与高血压、高脂血症、高血糖等动脉粥样硬化危险因素相关，提示血液动力学的改变可能是其发生脑梗死的重要机制。

依达拉奉对脑缺血大鼠重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓后金属蛋白酶9表达的影响

胡英;李小刚

2009, 4(06):  475-5. 

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目的 观察依达拉奉对脑缺血大鼠重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓后基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达的影响，探讨依达拉奉对溶栓后脑组织的保护作用。方法 采用大鼠自体血栓栓塞大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，112只入选的SD大鼠分为假手术组（A组）、模型对照组（B组）、rt-PA溶栓组（C组）及依达拉奉联合rt-PA组（D组），每组大鼠28只。应用红四氮唑染色观察各组大鼠脑梗死的体积百分比，同时进行神经功能缺损程度评分（SSS），免疫组织化学方法检测各组大鼠脑MMP-9的表达及相应病理学检查。结果 与模型对照组比较，rt-PA溶栓组比较，脑梗死体积百分比及SSS评分降低，MMP-9表达明显降低（P＜0.05～0.01）。与rt-PA溶栓组比较，依达拉奉联合rt-PA组脑梗死体积百分比及SSS评分降低，MMP-9表达明显降低（P＜0.05～0.01）。结论 依达拉奉可有效的抑制rt-PA溶栓后的大鼠脑梗死范围增大，抑制MMP-9的过度表达，从而减轻对血脑屏障的破坏，进而可能延长溶栓治疗的时间窗，进一步阻止脑梗死体积扩大和改善神经功能。

普罗布考对急性期缺血性卒中患者血清MMP-9抑制作用的相关研究

皇甫春梅;吕学海;袁建新

2009, 4(06):  480-4. 

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目的 探讨普罗布考对缺血性卒中患者急性期血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9，MMP-9）水平的影响。方法 采用自身对照和组间对照，随机将82例急性期缺血性卒中患者分为两组：普罗布考组（42例）和常规治疗组（40例），采用酶联免疫吸附双抗夹心测定法分别测定治疗前后血清MMP-9水平的变化。结果 （1）普罗布考组治疗前血清MMP-9水平为399±85ng/ml，治疗两周后血清MMP-9水平为174±56ng/ml，较治疗前明显降低（P<0.05）；而常规治疗组治疗前血清MMP-9水平为401±62ng/ml，治疗两周后血清MMP-9水平为353±90ng/ml，治疗前后无统计学差异（P>0.05）；（2）治疗两周后普罗布考组血清MMP-9水平较常规治疗组明显降低（P<0.05）。结论 普罗布考能降低急性期缺血性卒中患者血清MMP-9水平，从而减轻缺血性脑损伤，防止缺血性卒中出血转化和再发。

专题论坛

专题论坛：短暂性脑缺血发作

2009, 4(06):  484-1. 

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磁共振弥散加权成像异常在短暂性脑缺血发作研究中的意义

李晓晴

2009, 4(06):  485-4. 

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短暂性脑缺血发作的重新定义和病理生理学的探讨

李小刚

2009, 4(06):  490-5. 

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短暂性脑缺血发作与卒中、心血管疾病和外周动脉疾病之间的关系

杨磊;胡文立

2009, 4(06):  495-5. 

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病例讨论

DWI阴性的小脑梗死一例

徐子奇;郑晓红

2009, 4(06):  500-3. 

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指南与规范

英国急性卒中和短暂性脑缺血发作的诊断与初始治疗指南（第三部分）

龚洁芹;梁辉

2009, 4(06):  503-16. 

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综述

脑血管痉挛活体动物模型的研究进展

贾莉;张磊;孙保亮

2009, 4(06):  519-5. 

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蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是导致蛛网膜下腔出血患者不良预后的主要原因之一，其发生机制至今尚未完全明了。因此，寻找一种理想的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛动物模型将对脑血管痉挛发生机制及临床防治的研究起到巨大的推动作用，但目前尚无一种用于研究蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的理想模型。本文就应用各种动物制作脑血管痉挛模型的研究进展进行综述。

青年卒中危险因素研究新进展

刘聪;童晓欣

2009, 4(06):  524-5. 

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卒中好发于老年人，但近年来研究显示青年人卒中发病率呈逐年上升趋势。青年卒中病因复杂繁多，主要的病因有早发性动脉粥样硬化、颈部动脉夹层、心源性脑栓塞、免疫性疾病等。现就青年卒中的病因、危险因素予以综述。

教学园地

病案导学式教学法在血管神经病学临床教学中的应用

陈胜云;赵性泉;张星虎

2009, 4(06):  529-3. 

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在血管神经病学临床教学中，设计了以病例为引导的教学法——病案导学式教学法（casebased study，CBS）。CBS包括展示病案、提出问题、自学思考、讨论置疑、评价精讲等步骤。通过病例的引导和深入，学生巩固了理论课知识，培养了临床思维，活跃了课堂气氛，提高了教学效率。CBS是血管神经病学临床教学中一种有效的教学法，值得进一步推广和完善。

有关卒中后癫痫的诊断与治疗的教学体会

丁成赟;黄上萌;赵媛;于丹丹

2009, 4(06):  532-3. 

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【摘要】 卒中后癫是老年癫患者中最常见的癫类型。在临床教学中强化癫和癫发作及卒中后癫和卒中后癫发作的基本概念，对正确认识和诊断卒中后癫及卒中后癫发作具有重要意义。在卒中后癫和癫发作的诊疗中，同时强调卒中临床类型和卒中部位等与卒中后癫的关系、卒中患者机体状况和其他临床合并症状与卒中后癫的关系、患者已经使用药物与将要使用抗癫药物之间可能的关系等对规范卒中后癫的治疗十分必要，这也是临床教学的重点和核心内容。