当期目录

2007年 第2卷 第11期    刊出日期：2007-11-20

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主编手记

医学的真谛

王拥军

2007, 2(11):  879-880. 

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会议报道

2007年中国长城-天坛心脑医学论坛热点报道

陈源源

2007, 2(11):  881-884. 

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述评

卒中后抑郁

张志珺

2007, 2(11):  885-887. 

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论著

卒中后抑郁大鼠模型的建立及评估

孙奕;张志珺;王少华;郭怡菁;隋毓秀

2007, 2(11):  891-894. 

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目的 建立卒中后抑郁（poststroke depression，PSD）有效动物模型。方法 大脑中动脉闭塞（MCAO）制备大鼠局灶脑缺血模型，加以慢性不可预见的温和刺激结合孤养建立PSD模型并予氟西汀干预。分为对照组、卒中组、抑郁组、PSD组和PSD+氟西汀组。分别采用糖水消耗试验、旷野试验（open-field test，OFT)、强迫游泳评估大鼠快感缺失、活动减少、行为绝望等行为。结果 应激14 d时，与对照组及卒中组相比，PSD组体重增长幅度显著降低（P<0.05），经氟西汀干预后体重增长幅度明显增加（P<0.01）。PSD组水平得分在应激第7天时与对照组相比显著降低（P<0.05）；到应激14 d时，PSD组与对照组及卒中组相比水平得分进一步下降（P<0.01），并持续到应激18 d（P<0.01）。PSD组垂直得分在应激14 d时与对照组、卒中组相比均显著下降（P<0.05或P<0.01），强迫游泳的不动时间明显延长（P<0.05）；而氟西汀干预后水平得分与垂直得分均显著增加（P<0.05或P<0.01），不动时间明显缩短（P<0.01）。结论 PSD模型大鼠较充分而持续表现快感缺乏、活动减少等“抑郁”核心症状，可操作性和重复性较好，是研究PSD较为理想的大鼠模型。氟西汀能改善PSD模型大鼠行为学异常。

慢性应激抑制卒中后大鼠海马内源性神经干细胞增殖和分化研究

王少华;张志珺;郭怡菁

2007, 2(11):  895-898. 

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目的 观察慢性应激对卒中后海马内源性神经干细胞增殖和分化的影响。方法 将雄性SD大鼠分为正常、卒中、慢性应激组。建立左侧大脑中动脉闭塞卒中动物模型并予以慢性不可预见温和应激刺激结合孤养。经溴脱氧尿苷嘧啶（BrdU）标记，免疫组化、荧光双标染色及共聚焦成像动态检测并比较各研究组大鼠左侧海马齿状回BrdU及其与神经元核性蛋白（NeuN）共表达。结果 与卒中组相比，慢性应激组大鼠病灶侧海马齿状回BrdU+细胞数在脑梗死后第7天未见减少，第21天明显减少（28.5±1.9 vs 72.2±1.4），差异有统计学意义（P<0.001）。与卒中组相比，慢性应激组大鼠病灶侧海马齿状回BrdU+/NeuN+细胞比例在脑梗死后30 d[（69.0±3.4）%）]和45 d[（78.3±2.4）%]均明显减少，差异有统计学意义（P<0.001； P<0.01）。结论 慢性应激能明显抑制卒中后海马内源性神经干细胞的增殖和分化，可能是卒中后抑郁发病的因素之一。

原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD和NO的影响

宋程光;赵世韬;闵连秋

2007, 2(11):  899-902. 

摘要 ( )   PDF (2440KB) ( )  

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目的 探讨原花青素（procyanidin，PC）对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）表达的影响。方法 将60例大鼠随机分为假手术组、2型糖尿病单纯脑缺血组及PC低剂量组（50 mg/kg）、中剂量组（100 mg/kg）及高剂量组（200 mg/kg），于脑缺血后24小时进行神经功能评分及HE染色，应用黄嘌呤氧化酶法测定脑组织SOD活性，硝酸还原酶法测定脑组织NO含量。结果 假手术组大鼠脑组织SOD活性为（60.37±2.04）U/mg，NO含量为（13.55±1.43）μmol/L。与之相比，模型组SOD活性[（46.53±1.00）U/mg]减少（P<0.01），NO含量[（22.66±3.07）μmol/L]增多（P<0.01）；与模型组相比，PC低剂量组大鼠脑组织中SOD活性[（48.75±0.98）U/mg]升高（P<0.05）；与PC低剂量组相比，PC中剂量组和PC高剂量组大鼠脑组织中SOD活性分别为（56.20±1.47）U/mg，（56.73±1.14）U/mg，差异均有统计学意义（P<0.01）。与模型组相比，PC低剂量组大鼠脑组织中NO含量[（20.03±1.21）μmol/L]升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与PC低剂量组相比，PC中剂量组和PC高剂量组大鼠脑组织中NO含量下降，分别为（17.34±0.61）μmol/L，（16.97±0.46）μmol/L，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 原花青素可能通过增加SOD的活性和降低NO的含量对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠起到一定的保护作用。

椎-基底动脉夹层的临床特点

史树贵;陈康宁;范文辉;丁宇;陈贞芳;周燕

2007, 2(11):  903-906. 

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目的 分析椎-基底动脉夹层所致后循环缺血的临床特点。方法 对7例经磁共振血管造影（MRA）或全脑数字减影血管造影（DSA）证实的椎-基底动脉夹层患者的临床资料进行分析。结果 7例患者均表现为后循环缺血症状。其中1例患者经MRA诊断为椎动脉夹层，1例患者为尸检后确诊为椎-基底动脉夹层，另5例患者经DSA诊断。1例患者进行尿激酶溶栓治疗，3例进行抗血小板聚集治疗，3例进行支架成形术合并抗血小板聚集治疗。除1例溶栓治疗的患者死亡外，其余6例患者随访3～24个月均未发生缺血性卒中。结论 椎-基底动脉夹层是引起后循环缺血的原因之一，正确识别椎-基底动脉夹层对于患者预后至关重要。抗血小板聚集治疗和血管内治疗可能为椎-基底动脉夹层的有效治疗方法。

专题论坛

卒中后抑郁的流行病学及临床特点

杨玲俐;张志珺

2007, 2(11):  907-911. 

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卒中后抑郁的发病机制

郭怡菁;杨玲俐;隋毓秀;张志珺

2007, 2(11):  912-915. 

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卒中后抑郁诊断及量表的使用

孙鼎明;袁勇贵;张志珺

2007, 2(11):  916-918. 

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卒中后抑郁的治疗

袁勇贵;张志珺

2007, 2(11):  919-921. 

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病例讨论

卒中后抑郁患者联合治疗一例

徐治

2007, 2(11):  922-924. 

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指南与规范

美国脑发作联盟对建立高级卒中中心的建议

唐金荣;曾彦英;万琪;张劲松;侯熙德;鲁翔（编译）

2007, 2(11):  925-937. 

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为使卒中和脑血管疾病患者能够得到全面、系统的医疗，脑发作联盟（brain attack coalition，BAC）成员完善了建立高级卒中中心的建议。这些建议是BAC成员通过全面搜索Medline和pubMed 1966年至2004年12月间发表的文献基础上而产生的，搜索范围包括临床试验分析、医疗指南、科学指南以及其他相关临床和研究报告的文献。这些文献提及的诊断和治疗的模式应用循证医学方法进行检查和分级；同时对研究脑血管疾病的学科带头人进行问卷调查以取得这方面的证据。结果发现研究中的很多关键领域都得到了循证医学的支持，这些关键领域对于建立高级卒中中心是非常重要的，而且能够对各类脑血管疾病的危重患者提供相应的个体化救治。这些关键领域包括：（1）多学科的专家，包括神经外科和血管外科的专家；（2）先进的神经系统检查，比如MRI和多种脑血管造影；（3）外科以及血管内治疗技术，包括颅内动脉瘤手术和栓塞、颈动脉内膜切除术和动脉内溶栓治疗；（4）其他基础设施以及程序要素，比如重症监护病房、卒中登记。将上述这些元素进行有效的整合，在以医院为基础的框架内协调，可以提高高级卒中中心治疗卒中和多种脑血管疾病的治疗效果。

综述

脑室出血并发脑积水的风险评估与治疗

宋治;杨期东

2007, 2(11):  939-943. 

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脑室出血（IVH）约占自发性颅内出血患者的1／3。脑室出血并发出血后脑积水（PHH）是导致不良预后的独立危险因素。在建立修订的Graeb评分标准之后，结合logistic回归分析法建立预测PHH发生概率的数学模型，发现修订的Graeb评分标准比原Graeb评分标准预测不同类型的IVH并发PHH发生更加科学适用。按PHH发生几率大小进行分组，比较各组外科引流与内科保守治疗的病死率，建立了IVH的临床三级治疗方案，即评分1～4分行内科治疗，5～9分者在做好外科引流准备的条件下保守治疗，10～12分者积极引流。同时还对脑室外引流的时间、并发症、引流管拔除等相关问题进行了讨论。